Un nouveau traitement expérimental à base d’anticorps a permis de ralentir le déclin cognitif chez des patients souffrant d’une forme précoce d’Alzheimer, selon une étude clinique préliminaire qui relance les espoirs pour les patients atteints de cette maladie neurodégénérative.
L’étude a toutefois été accueillie avec prudence par plusieurs experts qui relèvent qu’elle a été menée sur un nombre limité de patients et qu’elle devra être confirmée lors d’essais cliniques plus importants et sur des périodes plus longues.
Entre octobre 2012 et janvier 2014, 125 patients atteints d’une forme précoce d’Alzheimer ou « pré-déments » – c’est-à-dire n’ayant pas encore développé de symptômes – ont été traités, soit avec un placebo, soit avec l’anticorps monoclonal aducanumab, précisent les auteurs de l’étude publiée mercredi dans la revue scientifique Nature.
Au bout d’un an, ceux qui prenaient les doses les plus élevées du médicament présentaient une réduction « significative » des plaques amyloïdes dans leur cerveau mais également une stabilisation de leur déclin cognitif, contrairement à ceux qui avaient reçu un placebo.
L’accumulation de fragments de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau -qui empêche une communication normale entre les neurones – est l’une des marques de la maladie d’Alzheimer, une dégénérescence incurable du cerveau qui frappe plus de 30 millions de personnes dans le monde.
« Nos résultats soutiennent l’hypothèse qu’un traitement par aducanumab réduit les plaques amyloïdes, et chose plus importante, que cette réduction a des effets cliniques bénéfiques » écrivent les auteurs de l’étude financée par la société de bio-technologie américaine Biogen.
Ils précisent que l’étude de ce nouvel anticorps va se poursuivre et qu’ils envisagent un essai de plus grande ampleur (dit de phase 3).
Il n’existe actuellement pas de traitement curatif contre Alzheimer.
Plus d’une centaine de molécules sont testées à l’heure actuelle dans le monde dont la grande majorité s’efforcent de stopper ou de ralentir l’accumulation de la protéine bêta-amyloïde dans le cerveau. APS
